一氧化碳報警器-一氧化碳煤氣中毒預(yù)防措施？
(注意預(yù)防一氧化碳中毒)
冬季的到來,天寒的季節(jié)。應(yīng)預(yù)防職業(yè)性或家庭一氧化碳中毒的預(yù)防工作。一氧化碳中毒:非職業(yè)性一氧化碳中毒多由市民不注意用氣安和家中燃燒煤炭時引起的。寒冷季節(jié)市民多在室內(nèi)活動,門窗緊閉,采用燃煤取暖時易發(fā)生一氧化碳中毒。居民應(yīng)注意取暖及煤氣使用安全,定期開窗通風(fēng),進(jìn)行煤氣及取暖設(shè)施安全檢查,防止發(fā)生一氧化碳中毒，也可以安裝以一氧化碳報警器作為報警設(shè)備。
概述
在生產(chǎn)和生活環(huán)境中，含碳物質(zhì)燃燒不*，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO).如不注意煤氣管道的密閉和環(huán)境的通風(fēng)等預(yù)防措施，吸入過量CO后可發(fā)生急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning).急性一氧化碳中毒是較為常見的生活性中毒和職業(yè)性中毒。
病因
CO是無色、無臭、無昧的氣體。氣體比重0.967.空氣中CO濃度達(dá)到12.5%時，有爆炸的危險。
工業(yè)上，高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%~35%；水煤氣含CO30%~40%.煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴(yán)，煤氣管道漏氣都可逸出大量CO.在室內(nèi)試內(nèi)燃機車或火車通過隧道時，空氣中CO可達(dá)到有害濃度。礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時有大量CO產(chǎn)生?；瘜W(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸CO.在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至%~6%.在吸煙環(huán)境中生活8小時，相當(dāng)于吸5支香煙。煤爐產(chǎn)生的氣體中CO含量高達(dá)6%~30%.室內(nèi)門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉?，密閉空調(diào)車內(nèi)滯留時間過長都可發(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達(dá)10%，也可發(fā)生中毒。
發(fā)病機制
CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb.CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb.COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1/3600.COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。此外，高濃度CO還可與含二價鐵的肌球蛋白結(jié)合，影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒體，損害線粒體功能。同CO與還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶的活性，影響細(xì)胞呼吸和氧化過程，阻礙對氧的利用。但是氧與細(xì)胞色素氧化酶的親和力大于CO.組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比呈比例關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關(guān)系。
CO中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟zui易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可發(fā)生腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。
病理改變
急性CO中毒在24小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血、水腫和點狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球出現(xiàn)軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶，海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)患者大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。
臨床表現(xiàn)
一、急性中毒正常人血液中COHb含量可達(dá)5%~10%.急性CO中毒的癥狀與血液中COHb%有密切關(guān)系，同時也與患者中毒前的健康情況，如有無心血管病和腦血管病，以及中毒時體力活動等情況有關(guān)。按中毒程度可為三級。
(一)輕度中毒血液COHb濃度可高于10%~20%.患者有劇烈的頭痛、頭暈、心悸、口唇粘膜呈櫻桃紅色、四肢無力、 嘔吐、嗜睡、意識模糊、視物不清、感覺遲鈍、語妄、幻覺、抽擂等。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。
(二)中度中毒血液COHb濃度可高達(dá)30%~40%.患者出現(xiàn)呼吸困難、意識喪失、昏迷，對疼痛刺激可有反應(yīng)，瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍，臟反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經(jīng)吸氧治療可以恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。
(三)重度中毒血液COHb濃度可高于50%以上。深昏迷，各種反射消失?；颊呖沙嗜ゴ竽X皮層狀態(tài)：患者可以睜眼，但無意識，不語，不動，不主動進(jìn)食或大小便，呼之不應(yīng)，推之不動，肌張力增強。常有腦水腫、驚厥、呼吸衰竭、肺水腫、上消化道出血、休克和嚴(yán)重的心肌損害、心律失常、心肌梗死、大腦局灶性損害及錐體系或錐體外系損害體征。皮膚可出現(xiàn)紅腫和水痕，多見于昏迷時股體受壓迫的部位。受壓部肌肉可發(fā)生壓迫性肌肉壞死(橫紋肌溶解癥，rhabdonlyolysis).壞死肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎衰竭。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。
二、急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)
急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過約2~60天的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：
?、倬褚庾R障礙：呈現(xiàn)癡呆木僵、語妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；
②錐體外系神經(jīng)障礙：由于基底神經(jīng)節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn)震顫麻痹綜合征(表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫、前沖步態(tài))；
?、坼F體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；
?、艽竽X皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立及繼發(fā)性癲瘸；
?、菽X神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：如視神經(jīng)損傷、昕神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等。
中毒較輕者可*恢復(fù)。重癥患者昏迷時間過長者，多提示預(yù)后嚴(yán)重，但也有不少患者仍能恢復(fù)。遲發(fā)腦病恢復(fù)較慢。有少數(shù)可留有持久性癥狀。 一氧化碳煤氣中毒預(yù)防
1、加強預(yù)防CO中毒的宣傳。居室內(nèi)火爐要安裝煙囪。煙囪室內(nèi)結(jié)構(gòu)要嚴(yán)密，室外應(yīng)通風(fēng)良好。 2、廠礦應(yīng)認(rèn)真執(zhí)行安全操作規(guī)程。煤氣發(fā)生爐和管道要經(jīng)常檢修以防漏氣。有CO的車間和場所要加強通風(fēng)。加強礦井下空氣中CO濃度的監(jiān)測和報警。井下放炮后，必須經(jīng)過充分通風(fēng)換氣，排出炮煙后才能進(jìn)入作業(yè)面。進(jìn)入高濃度CO的環(huán)境內(nèi)執(zhí)行緊急任務(wù)時，要戴好特制的CO防毒面具，系好安全帶；兩人同時工作，以便彼此監(jiān)護(hù)和互救。 3、經(jīng)常測定工廠空氣中CO濃度。我國規(guī)定車間空氣中COzui高容許濃度為30mg/m3.
4、可安裝一氧化碳報警器設(shè)備作為報警提示。
